avr
12
2006

B.A-BA du sida

Faire le point sur ses connaissances

Charge virale, maladies opportunistes, T4, antirétroviraux, anti protéases…

C’est quoi tout ça ?

Ce dossier vous est donc destiné !

De la contamination à la maladie :

Les 8 grandes étapes

  1. Prenons l’exemple d’une contamination par un rapport sexuel non protégé : dans un premier temps, le virus contenu dans le liquide sexuel (secrétions vaginales, sperme, liquide pré éjaculatoire) traverse les parois vaginales ou anales et remonte jusqu’aux ganglions, petits réservoirs de globules blancs (cellules qui nous permettent de nous défendre contre les microbes).
  2. Arrivé au niveau des ganglions, le virus pénètre à l’intérieur de certains globules blancs appelés les lymphocytes T4. Ces globules blancs sont ceux qui coordonnent l’ensemble de notre système de défense (système immunitaire) contre les microbes qui nous entourent. On les appelle aussi les globules « chefs d’orchestre du système immunitaire ».
  3. Le virus se multiplie à l’intérieur de ces lymphocytes T4. Cela aboutit à la libération de centaines de nouveaux virus et à la mort des lymphocytes T4 infectés.
  4. Dans le même temps, les lymphocytes T4 non contaminés jouent leur rôle de chefs d’orchestre et commandent au système immunitaire de fabriquer différents éléments, tels que les anticorps, pour se défendre et détruire un maximum de virus. La fabrication des anticorps prend plusieurs semaines (ce sont ces anticorps que l’on recherche quand on fait un test de dépistage).
  5. Pendant des années, c’est une bataille permanente entre le virus qui tue les lymphocytes T4 en s’y multipliant et le système immunitaire qui tue un maximum de virus…
  6. …Un maximum, mais pas tous : peu à peu, la bataille tourne à l’avantage du virus : il y a de plus en plus de virus produits, la charge virale augmente (c’est-à-dire la quantité de virus dans le sang) et le nombre de lymphocytes T4 diminue.
  7. Au départ, chacun a environ de 700 à 1 000 lymphocytes T4 par millimètre cube (mm3) de sang. Au fur et à mesure que le virus prend l’avantage, le nombre de lymphocytes T4 baisse. En dessous de 200 T4 par millimètre cube (mm3) de sang, le nombre de T4 n’est plus suffisant : le système de défense à perdu son chef d’orchestre et devient de moins en moins efficace. Ainsi, n’importe quel microbe peut devenir un problème et provoquer une maladie. C’est ce que l’on appelle les « maladies opportunistes », puisqu’elles « profitent » de cette faiblesse immunitaire.
  8. L’objectif d’un traitement contre le VIH est de stopper la multiplication du virus pour permettre à « l’armée » de lymphocytes T4 de se régénérer. Il faut donc le commencer le plus tard possible (car ce sont des traitements lourds et contraignants), mais avant d’arriver au seuil potentiellement dangereux de 200 T4. (Il est recommandé de commencer un traitement entre 200 et 350 T4).

1- L’entrée dans la cellule

Le virus va d’abord pénétrer la cellule T4. pour y injecter son « patrimoine génétique », c’est-à-dire ce qui va lui permettre de commander la fabrication de centaines de nouveaux virus. A la surface du virus, il y a une clef (voir schéma) et à la surface du T4, il y a la « serrure » correspondante. Le virus va se rapprocher du T4, s’y accrocher et fusionner avec lui pour y pénétrer. Il existe des médicaments qui empêchent l’entrée du virus dans le T4. L’un d’eux, le Fuzéon (T20), est disponible. Il empêche la fusion du virus avec le T4, donc la pénétration du virus. D’autres médicaments, bloquant la serrure, sont actuellement à l’étude (les anti-CCR5).

2-La transcription inverse

Le virus va d’abord subir une modification grâce à l’action d’une substance appelée « transcriptase inverse ». Cette modification va lui permettre d’aller dans le noyau de la cellule pour s’y intégrer. Certains médicaments empêchent l’action de la transcriptase inverse. Ce sont les « inhibiteurs de la transcriptase inverse ». Il existe deux grandes familles de médicaments qui agissent de cette façon : les inhibiteurs nucléosidiques, ou nucléosides (Rétrovir, Zérit, Epivir, Combivir, Viréad, Emtriva…) et les inhibiteurs non-nucléosidiques, ou non-nucléosides (Viramune, Sustiva).

3-L’intégration dans le noyau

Après la transcription inverse (si elle n’a pas été bloquée par le traitement), le virus peut s’intégrer dans le noyau de la cellule T4 de façon à pouvoir commander la fabrication de centaines de nouveaux virus. Cette intégration dépend d’une autre substance appelée « l’intégrase ». Des molécules « anti-intégrase » sont à l’essai, mais aucun médicament n’est actuellement disponible.

4-La fabrication de nouveaux virus

Des centaines de nouveaux virus sont fabriqués. L’étape finale de cette fabrication fait intervenir une troisième substance appelée « protéase ». Là encore, de nombreux médicaments inhibent l’action de la protéase. Ce sont les « antiprotéases » comme Kaletra, Reyataz, Viracept, Invirase…

5-La sortie des nouveaux virus

Les nouveaux virus vont sortir du lymphocyte T4. Ils sont alors libérés dans le sang et la cellule T4 meurt. Il n’existe pas, à l’heure actuelle, de molécule empêchant de façon efficace la sortie des nouveaux virus produits.

Comment fonctionne le traitement anti-VIH ?

Pour comprendre le fonctionnement des différents médicaments anti-VIH, il faut comprendre la façon dont le virus se multiplie dans les lymphocytes T4.

Quel traitement choisir ?

Le choix du traitement fait intervenir de multiples paramètres. On conseille le plus souvent l’association de 3 médicaments (d’où le nom de trithérapies). Le traitement doit empêcher le VIH de se multiplier, afin de protéger les T4. Un traitement tout à fait efficace rend indétectable la charge virale. Ce n’est pas toujours possible, surtout pour les personnes ayant pris de nombreux traitements auparavant. L’objectif du traitement sera néanmoins de maintenir la charge virale la plus basse possible.

Les adaptations médicales individuelles

D’autres aspects sont également à prendre en compte en fonction de chaque patient. Par exemple, l’existence de médicaments associés (anti-hépatite ? antidépresseur ? antiulcéreux ?, etc.) risquant d’interagir avec le traitement anti-VIH. Ou bien l’existence de résistances du virus qui pourraient rendre inefficaces certains médicaments. Pour choisir les médicaments du prochain traitement, il peut être utile d’effectuer un test de résistance.

Les adaptations en fonction de ses préférences

Le patient est partie prenante dans le choix du traitement. Nous ne saurions trop insister sur ce point dont dépendent à la fois la qualité de vie et la bonne « observance » (respect des prises de médicaments) de chacun… Pour choisir un traitement, il faut donc tenir compte de ses chances d’efficacité, mais aussi de ses effets indésirables possibles et de ses contraintes de prise. Tous ces sujets doivent êtres abordés entre patient et médecin.

Fabien Sordet

Extrait de Remaids magazine d’information de l’association AIDES
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Rubrique: Santé |

  • Bonjour,
    la première étape de la contamination à la maladie laisse penser que les sécrétions seules sont suffisantes pour contaminer. Or, il me semble que le virus ne peut se transmettre que par contact sang/secrétions et sang/sang.
    Pouvez vous m’éclairer ?

    Comment by louise — 03/04/2012

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